pemotongan jaringan histologi

Pemotongan Jaringan (GROSS)
Here we go! kali ini bahas tentang pemotongan jaringan atau yang sering disebut GROSS.
selain proses fiksasi dengan formalin 10%, sebelum melakukan pemotongan jaringan, hal yang perlu diperhatikan adalah sebagai berikut :

Deskripsikan bahan yang akan di gross
1. menilai kelengkapan data klinik dalam formulir
2. mendiskripsikan secara lengkap gambaran makroskopis jaringan (tekstur, berat-ukuran, jumlah, warna, konsistensi, bau) yang disesuaikan dengan data klinik dan jumlah jaringan yang diterima

Melakukan pemotongan jaringan

o menentukan bagian yang mengalami kelainan

o melakukan pemotongan jaringan/ organ berdasarkan pedoman/prinsip

o menentukan jumlah kup yang dianggap memadai (mewakili bagian yang mengalami kelainan)
COLON
1. KGB/ omentum
2. potong kedua ujung kolon
3. sayat secara horizontal
4. ambil masa
PAYUDARA
1. KGB/Omentum
2. masa tumor, batas irisan, kedua ujung
3. puting
APPENDIKS
1. Potong cincin pada bagian yang tidak buntu
2. potong horizontal untuk bagian yang buntu
MATA
1. dibelah dua, buang cairannya

2. sebelum memotong perhatikan potongannya mengenai nervus

3. yang perlu diambil : potongan retina, pupil, bila ada massa diambil, nelphusnya diambil (untuk mengetahui penjalaran tumor).

GINEKOLOGI
1. bagian2 yang representatif
2. serviks, endometrium, tuba fallopi.

Teknik Sitohistoteknologi

Tahapan- tahapan dalam melakukan teknik sito-histologi dimulai dari mendapatkan jaringan sampai dihasilkan preparat yang siap diperiksa secara mikroskopis
Tahapan Teknik Sito-Histologi
1. Mendapatkan Jaringan
2. Fiksasi
3. Dehidrasi
4. Clearing
5. Embedding
6. Sectioning/Cutting
7. Mounting
8. Staining
9. Labeling
Mendapatkan Jaringan
• Jaringan harus diduga tumor atau kelainan
• Jaringan harus sudah difikasasi sebelum 6 jam setelah kematian, bisa terjadi maserasi
• Pemotongan menggunakan pisau tajam ukuran biasanya (1,5x1x0,5) cm3
• Mendapatkan Jaringan
• Harus segera dimasukkan ke dlm larutan fiksasi (Volume 40x) selama 1 malam
• Tidak boleh dicuci dg air (terjadi perubahan tekanan osmotic
• Tidak boleh disimpan dlm NaCl 0,9 % -maserasi
• Tidak boleh dibekukan-pembentukan kristal es dlm sitoplasma
• Jaringan berbentuk tulang harus didekalsifikasi agar lunak dg HCl 0,5 %

Fiksasi Jaringan
Fiksasi Jaringan adalah Proses mengawetkan jaringan agar awet dan kondisinya sama seperti hidup, mempertahankan elemen-elemen sel / jaringan agar tetap pada tempatnya dan tidak mengalami perubahan bentuk dan ukuran. Zat yang digunakan : fiksatif. Dilakukan dengan merendam jaringan ke lart fiksasi (volume min 20x besar jar) selama 24 jam
Fiksatif :
- Mempunyai kemampuan mengubah indeks bias bagian sel sehingga mudah dilihat dengan mikroskop.
- Membuat jaringan mudah menyerap zat warna.
Lama fiksatif tergantung :
- Macam jaringan
- Tebal tipisnya jaringan
- Macam fiksatif yang dipergunakan.

Macam-macam fiksatif
a. Larutan fiksatif sederhana
Hanya mengandung satu macam zat saja. Misal : etanol 70-100% ; Formaldehyde 4-10% ; Asam asetat 0,3-5% ; Asam pikrat ; asam Chromiat 0,5-1 % dll.
b. Larutan Fiksatif Majemuk / campuran
Mengandung lebih dari satu macam zat. Misal : larutan Bouin (asam pikrat, formalin dan asam asetat glasial) ; Larutan Zenker (merkuri chlorida, potassium dichromate, aquadest) dll.
Larutan Zenker : Nuklei dan jaringan pengikat sangat terpulas baik terutama jaringan tumor.

Manfaat Fiksasi :
•Sel & jar keadaannya seperti hidup
•Membunuh Bakteri
•Mematikan sel secara serentak
•Mengeraskan jaringan
•Melindungi sel dari prosesselanjutnya
•Mempermudah pengecatan
•Melindungi sel/jar dari autolysis dan putrefaction

Fiksasi Jaringan
Berdasar Cara Kerja :
• Precipitant fixatives (mengkoagulasikan protein) ex : Mercuri klorida, alcohol
• Non Precipitant fixatives (mendenaturasikan protein) ex : Potassium diphosphat
Berdasar Tujuan Pemakaian :
• Micro Anatomical Fixatives (melihat komponen jar scr keseluruhan) ex : susa, Bouin, Zenker
• Cytological Fixatives :
melihat komponen inti, ex : Fleming, Corney, Sanpelice.
melihat komponen sitoplasma, ex : Formaldehida (5% Formal saline), Fleming dikurangi asam asetat galsial,
BERDASARKAN KOMPOSISINYA
 Simple fixative (Zat fiksatif yang dipakai tunggal) ex : Mercuri Chlorida, Alkohol, Picric Acid, Chromic Acid
 Compound fixatives (Zat fiksatif yang digunakan secara gabungan) ex : NaCl Formalin, Suza, Zenker, dsb.
Kecepatan penetrasi zat Fiksatif Berbeda-beda
o Paling cepat : asam acetat glacial
o Paling lambat : Osmium Tetraoksida (OsO4)
SIFAT ZAT FIKSATIF
Alkohol - Mengeraskan jaringan.
- Daya penetrasi kuat.
- Melarutkan kromatin
Asam Asetat Glasial- Melunakan jaringan.
- Daya penetrasi kuat.
- Memfiksasi kromatin

Dehidrasi
Proses penarikan air secara aktif dari dalam jaringan
Proses Dehidrasi
Untuk memudahkan proses infiltrasi parafin ke dalam jaringan menggunakan alkohol dari konsentrasi rendah-tinggi
Proses Dehidrasi
Contoh Proses Dehidrasi
• alkohol 70%.......... 1 hari
• alkohol 80%........... 1 hari
• alkohol 90%........... 1 hari
• alkohol 95% .......... 1 hari
• alkohol 95% .......... 1 hari
• alkohol 100% ........ 1 hari
• alkohol 100% ........ .1 hari
Alkohol dapat dimurnikan kembali dengan cuprisulfat (CuSO4) Cuprisulfat -putih (tak mengandung air) akan berubah menjadi biru (mengandung air). Ganti cuprisulfat beberapa kali hingga warnanya tetap putih walaupun telah disimpan beberapa hari. Cuprisulfat yang telah bewarna biru karena mengandung air dapat di hilangkan airnya dengan cara memanaskan.
Proses Dehidrasi
Lamanya waktu tergantung pada :
 Besar kecilnya jaringan
 Konsentrasi jaringan
 Macam zat fiksasi yang dipakai
 Sifat clearing agent yang dipakai
Proses Clearing
Syarat clearing agent harus melarutkan alkohol dan parafin
Clearing agent yang biasa dipakai :
 Xylene.
 Benzene
 Toluen
 Chloroform
EMBEDDING
Embedding adalah Proses memasukkan jaringan ke dlm parafin cair untuk dibuat blok yg padat
Meliputi :
q Impregnation
q Blocking
q Trimming
Proses Embedding
Impregnation.
proses penggantian larutan toluen dengan parafin cair
Blocking.
Memasukkan jaringan ke dalam parafin cair - dipadatkan (menurunkan suhu parafin)-dicetak
Trimming.
Meratakan/merapikan jaringan yg telah diblock parafin dengan menggunakan pisau atau langsung dengan mikrotome, sehingga pada saat pemotongan didapatkan potongan bentuk jaringan yang baik
Proses
SECTIONING / CUTTING
Sectioning adalah proses pemotongan jar dengan mikrotom-ukuran sangat tipis 4-10 µ-tembus cahaya saat diperiksa dg mikroskop
Diperhatikan :
• Pisau harus tajam
• Blok jaringan harus dingin
• Ketebalan pemotongan harus disesuaikan dengan jenis jaringan
Proses Sectioning
Dinginkan pada lemari es / cold plate - akan terlepas dari cetakan bloknya dan tempatkan pada hold mikrotome untuk dipotong (ketebalan 3 – 5 µ) -membentuk lembaran pita
MOUNTING
Menempelkan potongan jaringan yg baik ke obyek glass
Proses Mounting
} Obyek glass diberi albumin agar Jar menempel dg baik
} Dimasukkan ke dalam water bath suhu 30 0C - lembaran pita tidak melipat
} Bila sudah menempel dikeringkan/ diriskan (Bisa dg Hot Plate)
} Stretching tissue in warm water.
Staining
mewarnai preparat
Staining
Macam pewarnaan berdasarkan asal zat warna :
Natural Dyes,
Acid Carmine : ekstrak serangga betina yang hidup di pohon kaktus di daerah tropis.
Hematoxyline : getah pohon Haematoxylinecampechianum
Syntetic Dyes
Benzene, Quinone, Anilline.
Staining
Prinsip Kerja Pewarnaan :
• Secara umum zat warna yang bersifat asam akan mewarnai bagian sel yang bersifat basa dan sebaliknya
• cat netral (gugus asam dan gugus basa keduanya berwarna) Misal :
• Romanowsky ,(Camp methylen Blue & Eosin)
Staining
Berdasarkan waktu :
• Direct Staining, molekul zat warna langsung ditangkap oleh jaringan, misalnya Eosin
• Indirect Staining, molekul zat warna baru bisa ditangkap oleh jaringan jika menggunakan zat perantara yang disebut Mordant, misalnya Haematoxyline menggunakan Potasium Alum sebagai mordantnya.
Pewarnaan Hematoksilin-Eosin (HE)
Menggunakan 2 macam zat warna yaitu
q Hematoksilin -memulas inti sel dan memberikan warna biru (basofilik)
q Eosin yang merupakan counterstaining hematoksilin, memulas sitoplasma sel dan jaringan penyambung dan memberikan warna merah muda dengan nuansa yang berbeda.
Interpretasi hasil :
P Inti sel bewarna biru
P Sitoplasma bewarna kemerahan dengan adanya beberapa variasi warna pada komponen tertentu
Sumber :
http://www.infoanaliskesehatan.info/category/sitohistoteknologi.html
http://analismuslim.blogspot.com/2012/01/teknik-histologi.html

Kanker Mammae

Kanker Mammae
KANKER PAYUDARA

1. Kelenjar Payudara

Kelenjar payudara merupakan derivatif sel epitel. Struktur anatomi payudara secara garis besar tersusun dari jaringan lemak, lobus dan lobulus (setiap kelenjar terdiri dari 15-25 lobus) yang memproduksi cairan susu, serta ductus lactiferous yang berhubungan dengan glandula lobus dan lobulus yang berfungsi mengalirkan cairan susu, di samping itu juga terdapat jaringan penghubung (konektif), pembuluh darah dan limphe node (Hondermarck, 2003; Bergman et al., 1996). Lobulus dan duktus payudara sangat responsif terhadap estrogen karena sel epitel lobulus dan duktus mengekspresikan reseptor estrogen (ER) yang menstimulasi pertumbuhan, diferensiasi, perkembangan kelenjar payudara, dan mammogenesis (Van De Graaff and Fox, 1995).
Pertumbuhan dan perkembangan kelenjar payudara merupakan suatu seri peristiwa yang melibatkan interaksi berbagai macam tipe sel yang berbeda yang dimulai sejak kelahiran dan terus berlangsung di bawah pengaruh siklus menstruasi dan proses gestasi. Rangkaian peristiwa tersebut diatur oleh interaksi yang kompleks antara berbagai hormon steroid dan faktor pertumbuhan, baik dari sel yang berdekatan dengannya maupun dari komponen dalam lingkungan sel tersebut (faktor pertumbuhan). Stimulasi tersebut akan mempengaruhi perubahan morfologi dan metabolismenya. Kerentanan kelenjar payudara terhadap tumorigenesis dipengaruhi oleh perkembangan normal dari kelenjar itu sendiri yang dikarakterisasi dengan berbagai perubahan dalam proliferasi dan diferensiasi sel payudara (Guyton and Hall, 1996; Kumar, et al., 2000).
Penelitian menunjukkan bahwa sistem endokrin yang mengontrol perkembangan payudara mempengaruhi risiko terjadinya kanker payudara. Keseimbangan antara proliferasi, diferensiasi dan kematian sel-sel kelenjar payudara berperan penting dalam proses perkembangan tersebut. Gangguan dalam keseimbangan ini akan dapat mengakibatkan terjadinya kanker (Kumar et al., 2000). Beberapa faktor endokrin yang berkaitan dengan faktor risiko adalah obesitas, karena dalam keadaan obesitas terdapat peningkatan produksi estrogen jaringan adipase payudara; peningkatan kadar estrogen endogen dalam darah; kadar androstenedion dan testosteron dalam darah yang lebih tinggi dari normal yang bisa diubah menjadi estrogen estron dan kemudian estradiol; peningkatan kadar estrogen dan androgen dalam urin.
Estrogen merupakan suatu hormon steroid yang memberikan karakteristik seksual pada wanita, mempengaruhi berbagai organ dan jaringan di antaranya terlibat pada regulasi proliferasi sel dan diferensiasi baik pada wanita atau pria. Estrogen menyebabkan perkembangan jaringan stroma payudara, pertumbuhan sistem duktus yang luas, dan deposit lemak pada payudara (Guyton and Hall, 1996). Diduga paparan yang berlebihan dari estrogen endogen dalam fase kehidupan perempuan berkontribusi dan mungkin merupakan faktor penyebab terjadinya kanker payudara (Yager and Davidson, 2006).

2. Kanker Payudara
Kanker payudara merupakan salah satu jenis kanker yang mempunyai prevalensi cukup tinggi. Kanker payudara dapat terjadi pada pria maupun wanita, hanya saja prevalensi pada wanita jauh lebih tinggi. Diperkirakan pada tahun 2006 di Amerika, terdapat 212.920 kasus baru kanker payudara pada wanita dan 1.720 kasus baru pada pria, dengan 40.970 kasus kematian pada wanita dan 460 kasus kematian pada pria (Anonimc, 2006). Di Indonesia, kanker payudara menempati urutan ke dua setelah kanker leher rahim (Tjindarbumi, 1995). Kejadian kanker payudara di Indonesia sebesar 11% dari seluruh kejadian kanker (Siswono, 2003).
Pada umumnya tumor pada payudara bermula dari sel epitelial, sehingga kebanyakan kanker payudara dikelompokkan sebagai karsinoma (keganasan tumor epitelial). Sedangkan sarkoma, yaitu keganasan yang berangkat dari jaringan penghubung, jarang dijumpai pada payudara. Berdasarkan asal dan karakter histologinya kanker payudara dikelompokkan menjadi dua kelompok besar yaitu in situ karsinoma dan invasive karsinoma. Karsinoma in situ dikarakterisasi oleh lokalisasi sel tumor baik di duktus maupun di lobular, tanpa adanya invasi melalui membran basal menuju stroma di sekelilingnya. Sebaliknya pada invasive karsinoma, membran basal akan rusak sebagian atau secara keseluruhan dan sel kanker akan mampu menginvasi jaringan di sekitarnya menjadi sel metastatik (Hondermarck, 2003).
Kanker payudara pada umumnya berupa ductal breast cancer yang invasif dengan pertumbuhan tidak terlalu cepat (Tambunan, 2003). Kanker payudara sebagian besar (sekitar 70%) ditandai dengan adanya gumpalan yang biasanya terasa sakit pada payudara, juga adanya tanda lain yang lebih jarang yang berupa sakit pada bagian payudara, erosi, retraksi, pembesaran dan rasa gatal pada bagian puting, juga secara keseluruhan timbul kemerahan, pembesaran dan kemungkinan penyusutan payudara. Sedangkan pada masa metastasis dapat timbul gejala nyeri tulang, penyakit kuning atau bahkan pengurangan berat badan (Bosman, 1999). Sel kanker payudara dapat tumbuh menjadi benjolan sebesar 1 cm2 dalam waktu 8-12 tahun (Tambunan, 2003). Pada tumor yang ganas, benjolan ini besifat solid, keras, tidak beraturan, dan nonmobile. Pada kasus yang lebih berat dapat terjadi edema kulit, kemerahan, dan rasa panas pada jaringan payudara (Lindley dan Michaud, 2005).
Penyebab kanker payudara sangat beragam, tetapi ada sejumlah faktor risiko yang dihubungkan dengan perkembangan penyakit ini yaitu asap rokok, konsumsi alkohol, umur pada saat menstruasi pertama, umur saat melahirkan pertama, lemak pada makanan, dan sejarah keluarga tentang ada tidaknya anggota keluarga yang menderita penyakit ini (Macdonald dan Ford,1997). Hormon tampaknya juga memegang peranan penting dalam terjadinya kanker payudara. Estradiol dan atau progresteron dalam daur normal menstruasi meningkatkan resiko kanker payudara. Hal ini terjadi pada kanker payudara yang memiliki reseptor estrogen, dimana memang 50 % kasus kanker payudara merupakan kanker yang tergantung estrogen (Gibbs, 2000).
Meskipun mekanisme molekuler yang mempengaruhi risiko terjadinya kanker payudara dan progresi dari penyakit ini belum dapat diketahui secara persis namun aktivasi onkogen yang disebabkan oleh modifikasi genetik (mutasi, amplifikasi atau penyusunan ulang kromosomal) atau oleh modifikasi epigenetik (ekspresi berlebihan) dilaporkan mampu mengarahkan pada terjadinya multiplikasi dan migrasi sel. Beberapa onkogen telah diketahui mempengaruhi karsinogenesis kanker payudara, diantaranya Ras, c-myc, epidermal growth factor receptor (EGFR, erb-B1), dan erb-B2 (HER-2/neu) (Greenwald, 2002). Perubahan ekspresi maupun fungsi dari gen supresor tumor seperti BRCA1, BRCA2 dan p53 tidak sepenuhnya bertanggungjawab dalam tingginya prevalensi kanker payudara spontan. Mutasi atau ketiadaan BRCA1 terdapat pada <10% kanker payudara, sementara itu mutasi p53 terjadi pada lebih dari 30% kanker payudara (Bouker et al., 2005).
Diperkirakan perkembangan tumor dari perubahan seluler pertama kali sampai kemudian terlihat melalui mammografi memerlukan waktu 6 sampai 8 tahun. Adanya perubahan sel kanker payudara menjadi sel yang ganas telah membentuk heterogenisitas dalam lingkungan di dalam sel. Selain itu, inflamasi lokal yang terjadi pada kasus kanker payudara mengindikasikan aktivitas sel sistem imun dan interaksinya dengan tumor (Hondermarck, 2003).
Deteksi kanker payudara dapat dilakukan dengan mammograms yang kadang-kadang dapat mendeteksi tumor secara dini. Stadium kanker payudara dapat diklasifikaskan berdasarkan diameter tumor, keterlibatan nodus lymphe, dan ada tidaknya jaringan yang terkena invasi metastasis kanker. Faktor prognostik pemeriksaan kanker payudara juga meliputi status nodus lymphe, kondisi dan diferensiasi tumor, dan kehadiran reseptor estrogen (Macdonald dan Ford, 1997).

Awalnya, proses metastase kanker payudara diinisiasi oleh adanya aktivasi atau overekspresi beberapa protein, misalnya reseptor estrogen (ER) dan c-erbB-2 (HER2) yang merupakan protein predisposisi kanker payudara (Fuqua, 2001; Eccles, 2001). Sekitar 50% kasus kanker payudara merupakan kanker yang tergantung estrogen dan sekitar 30% kasus merupakan kanker yang positif mengekspresi HER-2 berlebihan (Gibbs, 2000). Kedua protein tersebut selain berperan dalam metastasis, juga berperan dalam perkembangan kanker payudara (early cancer development). Estrogen berikatan dengan reseptor estrogen (ER) membentuk kompleks reseptor aktif dan mempengaruhi transkripsi gen yang mengatur proliferasi sel. Estrogen dapat memacu ekspresi protein yang berperan dalam cell cycle progression, seperti Cyclin D1, CDK4 (cyclin-dependent kinases4), Cyclin E dan CDK2. Aktivasi reseptor estrogen juga berperan dalam aktivasi beberapa onkoprotein seperti Ras, Myc, dan CycD1 (Foster et al., 2001). Aktivasi protein ini mengakibatkan adanya pertumbuhan berlebih melalui aktivasi onkoprotein yang lain seperti PI3K, Akt, Raf dan ERK. Protein Myc merupakan protein faktor transkripsi yang penting untuk pertumbuhan, sedang CycD1 merupakan protein penting dalam kelangsungan cell cycle progression sehingga adanya aktivasi tersebut akan mengakibatkan perkembangan kanker yang dipercepat (Hanahan and Weinberg, 2000). Estrogen akan menstabilkan keberadaan protein Myc. Protein ini sendiri berfungsi dalam menghambat kemampuan CKIKIPI untuk menghambat Cdk2 (Foster et al., 2001), padahal komplek Cyclin E/Cdk2 bertanggung jawab pada proses transisi sel dari fase G1 memasuki fase S (Pan et al., 2002).
Selain itu, kompleks estrogen dengan reseptornya juga akan memacu transkripsi beberapa gen tumor suppressor, seperti BRCA1, BRCA2, dan p53. Akan tetapi pada penderita kanker payudara (yang umumnya telah lewat masa menopause) gen-gen tersebut telah mengalami perubahan akibat dari hiperproliferasi sel-sel payudara selama perkembangannya sehingga tidak berperan sebagaimana mestinya (Adelmann dkk., 2000; Clarke, 2000). Gen BRCA 1 terletak pada kromosom 17q21, terdiri dari 22 ekson dan panjangnya kira-kira 100 kb. Gen ini merupakan tumor suppresor gene. Resiko terjadinya kanker payudara karena mutasi gen ini sebesar 85 % dan pada wanita usia di bawah 50 tahun sebesar 50 %. Gen BRCA 2 mempunyai ukuran 70 kb dan terdiri dari 27 ekson, terletak pada kromosom 13q12. Resiko terjadinya kanker payudara karena mutasi pada gen ini sebesar 80-90 % pada wanita. Gen p53 secara normal menyandi protein dengan berat molekul 53 kDa yang terlibat dalam kontrol pertumbuhan sel. Terjadinya mutasi pada gen ini dapat menyebabkan pertumbuhan sel menjadi tidak terkontrol (Gondhowiarjo, 2004). Hilangnya 4p, 4q dan 5q pada BRCA1 serta 7p dan 17q24 pada BRCA2 dapat digunakan untuk membedakan antara kanker payudara yang disebabkan faktor keturunan atau penyebab umum lainnya (Borg, 2005). Mutasi pada BRCA1 adalah delesi ekson 11 sedangkan pada BRCA2 adalah delesi ekson 12 dan 3 (Franks and Teich, 1997). Hasil penelitian menunjukkan bahwa peran BRCA1 dan BRCA2 diantaranya dapat menjaga kestabilan dan integritas genetik melalui kemampuannya untuk melakukan homolog rekombinasi. Protein tersebut terlibat pula dalam perbaikan kerusakan DNA akibat oksidasi melalui interaksinya dengan RAD50, RAD51, dan protein-protein lain yang merespon kerusakan DNA. Fungsi BRCA1 dalam perbaikan DNA berkaitan dengan protein GADD45 (Growth Arrest and DNA Damage) yang di-upregulasi ketika terjadi overekspresi BRCA1. Saat terjadi kerusakan DNA, BRCA1 akan terlepas dari pasangannya, yaitu CtIP (CtBP-Interacting Protein) sehingga BRCA1 dapat mengaktifkan GADD45 yang akan menjaga stabilitas genomik (Wickremasighe and Hoffbrand, 1999).

Salah satu model sel kanker payudara yang banyak digunakan dalam penelitian adalah sel MCF7 dan sel T47D. Sel MCF-7 adalah sel kanker payudara yang diperoleh dari pleural effusion breast adenocarcinoma seorang pasien wanita Kaukasian berumur 69 tahun, golongan darah O, dengan Rh positif. Sel menunjukkan adanya diferensiasi pada jaringan epitel mammae termasuk diferensiasi pada sintesis estradiol. Media dasar penumbuh sel MCF-7 adalah media EMEM terformulasi. Untuk memperoleh media kompleks, maka ditambahkan 0,01 mg/ml bovine insulin dan FBS hingga konsentrasi akhir FBS dalam media menjadi 10%. Sel ditumbuhkan pada suhu 37C dan dengan kadar CO2 5%. Sel MCF-7 tergolong cell line adherent (ATCC, 2008b) yang mengekspresikan reseptor estrogen alfa (ER-α), resisten terhadap doxorubicin (Zampieri dkk., 2002), dan tidak mengekspresikan caspase-3 (Onuki dkk., 2003; Prunet dkk., 2005). Karakteristik tersebut membedakannya dengan sel kanker payudara lain, seperti sel T47D.
Sel kanker payudara T47D merupakan continous cell lines yang morfologinya seperti sel epitel yang diambil dari jaringan payudara seorang wanita berumur 54 tahun yang terkena ductal carcinoma. Sel ini dapat ditumbuhkan dengan media dasar penumbuh RPMI (Roswell Park Memorial Institute) 1640. Untuk memperoleh media kompleks, maka ditambahkan 0,2 U/ml bovine insulin dan Foetal Bovine Serum (FBS) hingga konsentrasi akhir FBS dalam media menjadi 10%. Sel ditumbuhkan pada suhu 37°C dengan kadar CO2 5%. Sel ini termasuk cell line adherent (ATCC, 2008a) yang mengekspresikan ER-β (Zampieri dkk., 2002) dibuktikan dengan adanya respon peningkatan proliferasi sebagai akibat pemaparan 17β-estradiol (Verma dkk., 1998). Sel ini memiliki doubling time 32 jam dan diklasifikasikan sebagai sel yang mudah mengalami diferensiasi karena memiliki reseptor estrogen + (Wozniak and Keely, 2005). Sel ini sensitif terhadap doxorubicin (Zampieri dkk., 2002) dan mengalami missense mutation pada residu 194 (dalam zinc binding domain L2) gen p53. Loop L2 ini berperan penting pada pengikatan DNA dan stabilisasi protein. Jika p53 tidak dapat berikatan dengan response element pada DNA, kemampuannya untuk regulasi cell cycle dapat berkurang atau hilang (Schafer et al., 2000). Pada sel tumor dengan mutasi p53, diketahui terjadi pengurangan respons terhadap agen-agen yang menginduksi apoptosis dan tumor-tumor tersebut kemungkinan menjadi resisten terhadap obat antineoplastik yang memiliki target pengrusakan DNA (Crawford, 2002).

Sumber : http://www.ccrc.farmasi.ugm.ac.id/?page_id=885