Treponema pallidum

Treponema pallidum merupakan salah satu bakteri anggota filum Spirochaetae. Bakteri ini berbentuk spiral. Terdapat empat subspesies yang sudah ditemukan, yaitu Treponema pallidum pallidum, Treponema pallidum pertenue, Treponema pallidum carateum, dan Treponema pallidum endemicum. Tulisan ini akan membahas Treponema pallidum pallidum yang merupakan penyebab sifilis pada manusia.
Treponema pallidum pallidum merupakan bakteri yang motil (dapat bergerak), yang umumnya menginfeksi melalui kontak seksual langsung, masuk ke dalam tubuh inang melalui celah di antara sel epitel. Organisme ini juga dapat ditularkan kepada janin melalui jalur transplasental selama masa-masa akhir kehamilan. Struktur tubuhnya yang berupa heliks memungkinkan Treponema pallidum pallidum bergerak dengan pola gerakan yang khas untuk bergerak di dalam medium kental seperti lendir (mucus). Dengan demikian organisme ini dapat mengakses sistem peredaran darah dan getah bening inang melalui jaringan dan membran mucosa. Pada tanggal 17 Juli 1998, suatu jurnal melaporkan sekuensi genom dari Treponema pallidum^[rujukan?]. Treponema pallidum pallidum adalah bakteri yang memiliki genom bakteri terkecil pada 1,14 juta pasangan basa (Mb) dan memiliki kemampuan metabolisme yang terbatas, serta mampu untuk beradaptasi dengan berbagai macam jaringan tubuh mamalia.

Treponema pallidum
Klasifikasi ilmiah
Kerajaan: Eubacteria Filum: Spirochaetae Kelas: Spirochaetae Ordo: Spirochaetales Famili: Spirochaetaceae Genus: Treponema Spesies: T. pallidum
Nama binomial
Treponema pallidum Schaudinn & Hoffmann, 1905

Alkohol

Pengertian Alkohol
Contoh-contoh
Alkohol adalah senyawa-senyawa dimana satu atau lebih atom hidrogen dalam sebuah alkana digantikan oleh sebuah gugus -OH. Pada pembahasan kali ini, kita hanya akan melihat senyawa-senyawa yang mengandung satu gugus -OH.
Sebagai contoh:

Jenis-jenis alkohol
Alkohol dapat dibagi kedalam beberapa kelompok tergantung pada bagaimana posisi gugus -OH dalam rantai atom-atom karbonnya. Masing-masing kelompok alkohol ini juga memiliki beberapa perbedaan kimiawi.
Alkohol Primer
Pada alkohol primer(1°), atom karbon yang membawa gugus -OH hanya terikat pada satu gugus alkil.
Beberapa contoh alkohol primer antara lain:

Perhatikan bahwa tidak jadi masalah seberapa kompleks gugus alkil yang terikat. Pada masing-masing contoh di atas, hanya ada satu ikatan antara gugus CH₂ yang mengikat gugus -OH dengan sebuah gugus alkil.
Ada pengecualian untuk metanol, CH₃OH, dimana metanol ini dianggap sebagai sebuah alkohol primer meskipun tidak ada gugus alkil yang terikat pada atom karbon yang membawa gugus -OH.
Alkohol sekunder
Pada alkohol sekunder (2°), atom karbon yang mengikat gugus -OH berikatan langsung dengan dua gugus alkil, kedua gugus alkil ini bisa sama atau berbeda.
Contoh:

Alkohol tersier
Pada alkohol tersier (3°), atom karbon yang mengikat gugus -OH berikatan langsung dengan tiga gugus alkil, yang bisa merupakan kombinasi dari alkil yang sama atau berbeda.
Contoh:

Sifat-sifat fisik alkohol
Titik Didih
Grafik berikut ini menunjukan titik didih dari beberapa alkohol primer sederhana yang memiliki sampai 4 atom karbon.
Yakni:

Alkohol-alkohol primer ini dibandingkan dengan alkana yang setara (metana sampai butana) yang memiliki jumlah atom karbon yang sama.

Dari grafik di atas dapat diamati bahwa:

• Titik didih sebuah alkohol selalu jauh lebih tinggi dibanding alkana yang memiliki jumlah atom karbon sama.
• Titik didih alkohol meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah atom karbon.

Pola-pola titik didih mencerminkan pola-pola gaya tarik antar-molekul.
Ikatan hidrogen
Ikatan hidrogen terjadi antara molekul-molekul dimana sebuah atom hidrogen terikat pada salah satu dari unsur yang sangat elektronegatif – fluorin, oksigen atau nitrogen.
Untuk alkohol, terdapat ikatan hidrogen antara atom-atom hidrogen yang sedikit bermuatan positif dengan pasangan elektron bebas pada oksigen dalam molekul-molekul lain.

Atom-atom hidrogen sedikit bermuatan positif karena elektron-elektron ikatan tertarik menjauh dari hidrogen menuju ke atom-atom oksigen yang sangat elektronegatif.
Pada alkana, satu-satunya gaya antar-molekul yang ada adalah gaya dispersi van der Waals. Ikatan-ikatan hidrogen jauh lebih kuat dibanding gaya-gaya tersebut sehingga dibutuhkan lebih banyak energi untuk memisahkan molekul-molekul alkohol dibanding untuk memisahkan molekul-molekul alkana.
Inilah sebab utama mengapa titik didih alkohol lebih tinggi dari alkana.
Pengaruh gaya van der Waals
Pengaruh terhadap titik didih alkohol:
Ikatan hidrogen bukan satu-satunya gaya antar-molekul dalam alkohol. Dalam alkohol ditemukan juga gaya-gaya dispersi van der Waals dan interaksi dipol-dipol.
Ikatan hidrogen dan interaksi dipol-dipol hampir sama untuk semua alkohol, tapi gaya dispersi akan meningkat apabila alkohol menjadi lebih besar.
Gaya-gaya tarik ini menjadi lebih kuat jika molekul lebih panjang dan memiliki lebih banyak elektron. Ini meningkatkan besarnya dipol-dipol temporer yang terbentuk.
Inilah yang menjadi penyebab mengapa titik didih meningkat apabila jumlah atom karbon dalam rantai meningkat. Diperlukan lebih banyak energi untuk menghilangkan gaya-gaya dispersi, sehingga titik didih meningkat.
Pengaruh terhadap perbandingan antara alkana dan alkohol:
Bahkan jika tidak ada ikatan hidrogen atau interaksi dipol-dipol, titik didih alkohol tetap lebih tinggi dibanding alkana sebanding yang memiliki jumlah atom karbon sama.
Bandingkan antara etana dan etanol:

Etanol memiliki molekul yang lebih panjang, dan oksigen yang terdapat dalam molekulnya memberikan 8 elektron tambahan. Struktur yang lebih panjang dan adanya atom oksigen akan meningkatkan besarnya gaya dispersi van der Waals, demikian juga titik didihnya.
Jika kita hendak membuat perbandingan yang cermat untuk mengamati efek ikatan hidrogen terhadap titik didih, maka akan lebih baik jika kita membandingkan etanol dengan propana bukan dengan etana. Propana memiliki panjang molekul yang kurang lebih sama dengan etanol, dan jumlah elektronnya tepat sama.
Kelarutan alkohol dalam air
Alkohol-alkohol yang kecil larut sempurna dalam air. Bagaimanapun perbandingan volume yang kita buat, campurannya akan tetap menjadi satu larutan.
Akan tetapi, kelarutan berkurang seiring dengan bertambahnya panjang rantai hidrokarbon dalam alkohol. Apabila atom karbonnya mencapai empat atau lebih, penurunan kelarutannya sangat jelas terlihat, dan campuran kemungkinan tidak menyatu.
Kelarutan alkohol-alkohol kecil di dalam air
Perhatikan etanol sebagai sebuah alkohol kecil sederhana. Pada etanol murni dan air murni yang akan dicampur, gaya tarik antar-molekul utama yang ada adalah ikatan hidrogen.

Untuk bisa mencampur kedua larutan ini, ikatan hidrogen antara molekul-molekul air dan ikatan hidrogen antara molekul-molekul etanol harus diputus. Pemutusan ikatan hidrogen ini memerlukan energi.
Akan tetapi, jika molekul-molekul telah bercampur, ikatan-ikatan hidrogen yang baru akan terbentuk antara molekul air dengan molekul etanol.

Energi yang dilepaskan pada saat ikatan-ikatan hidrogen yang baru ini terbentuk kurang lebih dapat mengimbangi energi yang diperlukan untuk memutus ikatan-ikatan sebelumnya.
Disamping itu, gangguan dalam sistem mengalami peningkatan, yakni entropi meningkat. Ini merupakan faktor lain yang menentukan apakah penyatuan larutan akan terjadi atau tidak.
Kelarutan yang lebih rendah dari molekul-molekul yang lebih besar
Bayangkan apa yang akan terjadi jika ada, katakanlah, 5 atom karbon dalam masing-masing molekul alkohol.

Rantai-rantai hidrokarbon menekan diantara molekul-molekul air sehingga memutus ikatan-ikatan hidrogen antara molekul-molekul air tersebut.
Ujung -OH dari molekul alkohol bisa membentuk ikatan-ikatan hidrogen baru dengan molekul-molekul air, tetapi "ekor-ekor" hidrogen tidak membentuk ikatan-ikatan hidrogen.
Ini berarti bahwa cukup banyak ikatan hidrogen awal yang putus tidak diganti oleh ikatan hidrogen yang baru.
Yang menggantikan ikatan-ikatan hidrogen awal tersebut adalah gaya-gaya dispersi van der Waals antara air dan "ekor-ekor" hidrokarbon. Gaya-gaya tarik ini jauh lebih lemah. Itu berarti bahwa energi yang terbentuk kembali tidak cukup untuk mengimbangi ikatan-ikatan hidrogen yang telah terputus. Walaupun terjadi peningkatan entropi, proses pelarutan tetap kecil kemungkinannya untuk berlangsung.
Apabila panjang alkohol meningkat, maka situasi ini semakin buruk, dan kelarutan akan semakin berkurang.

Kloroform

Reaksi substitusi adalah suatu reaksi dalam mana suatu atom, ion atau guggus disubstitusikan untuk (menggantikan) atom, ion atau gugus lain. Dalam reaksi substitusi alkil halida, alkil halida disebut gugus pergi (leaving group) suatu istilah yang berarti gugus apa saja yang dapat digeserdari ikatannya dengan suatu atom karbon. Dari segi praktis hanya Cl, Br, I merupakan gugus pergi yang cukup baik, sehingga bermanfaat dalam reaksi-reaksi substitusi. Proses substitusi pada umumnya terjadi pada spesi nukleofil (pencinta nukleus/pencinta inti positif) dan spesi elektofil (pencinta elektron/pencinta inti negatif). Suatu nukleofil adalah spesi apa saja yang tertarik kesatu pusat positif. Jadi sebuah nukleofil adalah suatu basa Lewis. Sedangkan suatu elektrofil adalah adalah spesi apa saja yang tertarik kesuatu pusat negatif. Jadi suatu elektrofil adalah suatu asam Lewis. Suatu reaksi substitusi elektrofilik terjadi karena adanya spesi yang bersifat elektronegatif dan tertarik kearah atom yang kaya elektron.
Pada percobaan ini dilakukan proses senyawa kloroform (CHCl3) dari kaporit dan aseton melalui reaksi substitusi elektrofilik. Langkah awal yang dilakukan yaitu mereaksikan kaporit (CaOCl2) yang merupakan serbuk putih (padat) sebanyak 100 gram dengan air 250 mL kedalam labu dasar bulat sambil digoyang-goyang sehingga terbentuk suspensi yang sempurna. Proses pencampuran ini menghasilkan kalsium hidroksida (Ca (OH)2) yang bersifat basa dan Cl2.
Reaksi : CaOCl2 + H2O Ca (OH)2 + Cl2
Langkah selanjutnya adalah memasang pendingin air pada labu dengan arah tegak kemudian direfluks dengan menuangkan aseton sedikit demi sedikit melalui corong tetes sampai 44 mL sambil dikocok agar reasksinya berlangsng sempurna dengan Cl2 yang berasal dari pencampuran kaporit dan air yang akan membentuk asetil klorida

(CCl3C CH3) menurut reaksi :
O O
|| ||
(CCl3C CH3) + 3 Cl2 CCl3 CCH3 + 3 HCl
Karena asetil klorida yang dihasilkan menimbulkan panas maka labu didinginkan dalam air. Selanjutnya labu dipanaskan pada suhu 40-50 0 C selama 10 menit agar asetil klorida yang terbentuk dapat bereaksi kembali dengan Ca(OH)2 menghasilkan kloroform dan endapan putih (CH3COO)2 Ca menurut reaksi :
O
||
2 CCl3CCH3 + Ca (OH)2 2 CHCl3 + (CH3COO)2 Ca
Waktu pemanasan tidak dapat diperpanjang karena nantinya akan mempengaruhi reaksi yang terjadi, dan endapan (CH3COO)2 Ca akan bereaksi kembali. Selanjutnya labu yang berisi kloroform didinginkan dengan tujuan dengan tujuan agar kloroform dan endapannya terpisah membentuk 2 lapisan yaitu lapisan atas kloroform yang berwujud cair dan endapan (CH3COO)2 Ca
Proses selanjutnya yaitu melakukan destilasi labu yang berisi kloroform murni. Prosesnya dilakukan dengan memasang labu dasar bulat dalam set alat destilasi lalu dipanaskan dengan api kecil agar proses penguapan berlangsung sempurna. Uap yang dihasilkan akan masuk melalui kondensor sehingga mengalami pendinginan dan akan keluar sebagai destilat.
Destilat yang keluar pada suhu 61 0 C akan ditampung dalam labu yang tertutup dan dicelupkan kedalam gelas kimia yang berisi es agar reaksinya berlangsung secara endoterm, yaitu tidak terjadi kontaminasi dengan lingkungan. Kemudian memindahkan destilat kloroform tradi kedalam corong pisah untuk dilakukan proses ekstraksi dengan menambahkan larutan NaOH 10 % kedalam destilat kloroform sampai larutannya bersifat netral. Penambahan NaOH ini bertujuan untuk menetralisir kloroform yang diperoleh. Pengujian sifat larutan ini dilakukan dengan menggunakan kertas lakmus kemudian dikocok kuat-kuat dan menambahkan larutan yang terdapat dalam corong pisah sampai terbentuk 2 lapisan yaitu atas kloroform dan bagian bawah NaOH. Selanjutnya larutan kloroform diambil dan dicuci kembali dengan air dengan perbandingan 1 : 1. Proses ini dilakukan agar larutan kloroform bebas NaOH. Lapisam kloroform yang diperoleh digabungkan dan dilakukan kembali pengeringan dengan menambahkan CaCl2 anhidrous selama 10 menit agar air yang ada dalam larutan kloroform terikat. Sebelum penambahan CaCl2 anhidrous tidak terjadi perubahan (tidak terbentuk 2 lapisan). Setelah ditambahkan CaCl2 anhidrous terbentuk 2 lapisan karena air telah diikat oleh CaCl2. Kemudian filtratnya dipisahkan dengan cara dekantasi yaitu mengeluarkan lapisan air dan memasukkan lapisan klroform dalam labu destilasi.
Proses yang selanjutnya mendestilasi kembali larutan yang diperoleh dengan memanaskan labu destilasi pada penangas air. Selama destilasi berlangsung, destilat yang keluar pada suhu 60-63 0 C ditampung. Ini menunjukkan bahwa titik didih dari senyawa yang diperoleh berkisar pada 60-63 0 . proses destilasi ini berfngsi untuk memperoleh kloroform yang murni.
Setelah proses destilasi selesai, dilanjutkan dengan memeriksa indeks bias destilat yang diperoleh dengan menggunakan alat refraktor. Dan indeks bias destilat yang diperoleh adalah 1,360. Hal ini menunjukkan bahwa kloroform yang diperoleh belum murni, karena indeks bias kloroform murni yaitu 1,487. Sehingga perlu dilakukan proses pemurnian dengan cara mendestilasi kembali sampai diperoleh kloroform (CHCl3) yang murni.
Kesimpulan
1.Proses pembuatan kloroform (CHCl3) dengan mereaksikan kaporit (CaOCl2) dan
O
||
aseton (CH3CCH3) dapat dilakukan melalui proses refluks, ekstraksi dengan corong pisah dekantasi dan destilasi untuk memperoleh kloroform yang murni.
O
||
Reaksi substitusi elektrofilik terjadi karena atom C pada aseton (CH3CCH3) yang kaya elektron mengalami substitusi dengan atom Cl yang bersifat elektromagnetik.
2.Indeks bias kloroform yang diperoleh adalah 1,360
Jawaban : 1)Kaporit digunakan untuk menghasilkan senyawa yang nantinya akan bereaksi dengan aseton menghasilkan kloroform melalui reaksi substitusi elektrofilik. 2)Sebab jika pemanasan dilakukan dengan suhu lebih dari 50 0 C maka tidak akan terjadi reaksi substitusi oleh Cl2 dan reaksinya tidak akan terjadi sempurna melainkan aseton akan terurai serta tidak akan terbentuk HCl. 3)Dilihat dari proses destilasi dimana destilat menetes pada suhu 60-63 0 C yang merupakan titik didih dari CHCl3 dan dilihat dari penentuan indeks bias yaitu mendekati indeks bias kloroform.

Argentometri Mohr

Konsentrasi ion klorida dalam suatu larutan dapat ditentukan dengan cara titrasi dengan larutan standart perak nitrat. Endapan putih perak klorida akan terbentuk selama proses titrasi berlangsung dan digunakan indicator larutan kalium kromat encer. Setelah semua ion klorida mengendap maka kelebihan ion Ag+ pada saat titik akhir titrasi dicapai akan bereaksi dengan indicator membentuk endapan coklat kemerahan Ag2CrO4 (lihat gambar). Prosedur ini disebut sebagai titrasi argentometri dengan metode Mohr.
Reaksi yang terjadi adalah sebagai berikut:

Ag+(aq)  + Cl-(aq) -> AgCl(s) (endapan putih)

Ag+(aq)  +  CrO42-(aq) -> Ag2CrO4(s) (coklat kemerahan)

Penggunaan metode Mohr sangat terbatas jika dibandingkan dengan metode Volhard dan Fajans dimana dengan metode ini hanya dapat dipakai untuk menentukan konsentrasi ion Cl- , CN-, dan Br-.
Titrasi argentometri dengan metode Mohr banyak dipakai untuk menentukan kandungan klorida dalam berbagai contoh air, misalnya air sungai, air laut, air sumur, air hasil pengolahan industri sabun, dan sebgainya.
Yang perlu diperhatikan dalam melakukan titrasi dengan metode Mohr adalah titrasi dilakukan dengan kondisi larutan berada pada pH dengan kisaran 6,5-10 disebabkan ion kromat adalah basa konjugasi dari asam kromat. Oleh sebab itu jika pH dibawah 6,5 maka ion kromat akan terprotonasi sehingga asam kromat akan mendominasi di dalam larutan akibatnya dalam larutan yang bersifat sagat asam konsentrasi ion kromat akan terlalu kecil untuk memungkinkan terjadinya endapan Ag2CrO4 sehingga hal ini akan berakibat pada sulitnya pendeteksian titik akhir titrasi. Pada pH diatas 10 maka endapan AgOH yang berwarna kecoklatan akan terbentuk sehingga hal ini akan menghalangi pengamatan titik akhir titrasi. Analit yang bersifat asam dapat ditambahkan kalsium karbonat agar pH nya berada pada kisaran pH tersbut atau dapat juga dilakukan dengan menjenuhkan analit dengan menggunakan padatan natrium hydrogen karbonat.
Disebabkan kelarutan AgCl dan Ag2CrO4 dipengaruhi oleh suhu maka semua titrasi dilakukan pada temperature yang sama. Pengadukan/ pengocokan selama larutan standar ditambahkan sangat dianjurkan disebabkan hal ini dapat mempermudah pengamatan pencapaian titik akhir titrasi dan perak kromat yang terbentuk sebelum titik akhir titrasi dicapai dapat dipecah sehingga terlarut kembali.
Larutan silver nitrat dan endapan perak klorida yang terbentuk harus dilindungi dari sinar matahari hal ini disebabkan perak klorida dapat terdekomposisi menurut reaksi berikut:

AgCl(s)  -> Ag(s)  + ½ Cl2(g)

Konsentrasi ion perak pada saat terjadi titik equivalent titrasi klorida ditentukan dari harga Ksp AgCl yaitu:
[Ag+] = (Ksp AgCl)exp1/2 = 1.35 x 10^-5 M
Dan konsentrasi ion kromat yang diperlukan untuk inisiasi terbentukanya endapan perak kromat adalah sebagai berikut:
[CrO42-] = Ksp / [Ag+]exp2 = 0,0066 M
Pada dasarnya untuk mencapai terbentuknya endapan perak kromat maka konsentrasi ion kromat sejumlah tersebut harus ditambahkan akan tetapi konsentrasi ion kromat sejumlah tersbut menyebabkan terbentuknya warna kuning yang sangat intensif pada larutan analit sehingga warna perak kromat akan susah sekali untuk diamati oleh sebab itu maka konsentrasi dibawah nilai tersebut sering digunakan.
Konsekuensi dari penurunan nilai konsentrasi ion kromat ini akan menyebebabkan semakin banyaknya ion Ag+ yang dibutuhkan agar terbentuk endapan Ag2CrO4 pada saat terjadinya titik akhir titrasi, dan hal lain yaitu tidak mudahnya pengamatan warna Ag2CrO4 diantara warna putih AgCl yang begitu banyak akan mendorong semakin besarnya jumlah Ag2CrO4 yang terbentuk.
Dua hal ini akan mempengaruhi keakuratan dan kepresisian hasil analisis oleh sebab itu diperlukan blanko untuk mengoreksi hasil ditrasi. Blanko diperlakukan dengan metode yang sama selama analisis akan tetapi tanpa kehadiran analit.

Uji Kelarutan Lipid

Lipid atau trigliserida merupakan bahan bakar utama hampir semua organisme disamping karbohidrat. Trigliserida adalah triester yang terbentuk dari gliserol dan asam-asam lemak.

Gambar 1. Struktur Asam Lemak

Asam-asam lemak jenuh ataupun tidak jenuh yang dijumpai pada trigliserida, umumnya merupakan rantai tidak bercabang dan jumlah atom karbonnya selalu genap.

Ada dua macam trigliserida, yaitu trigliserida sederhana dan trigliserida campuran. Trigliserida sederhana mengandung asam-asam lemak yang sama sebagai penyusunnya, sedangkan trigliserida campuran mengandung dua atau tiga jenis asam lemak yang berbeda. Pada umumnya, trigliserida yang mengandung asam lemak tidak jenuh bersifat cairan pada suhu kamar, disebut minyak, sedangkan trigliserida yang mengandung asam lemak jenuh bersifat padat yang sering disebut lemak.

Trigliserida bersifat tidak larut dalam air, namun mudah larut dalam pelarut nonpolar seperti kloroform, benzena, atau eter. Trigliserida akan terhidrolisis jika dididihkan dengan asam atau basa. Hidrolisis trigliserida oleh basa kuat (KOH atau NaOH) akan menghasilkan suatu campuran sabun K+ atau Na+ dan gliserol. Hidrolisis trigliserida dengan asam akan menghasilkan gliserol dan asam-asam lemak penyusunnya.

Trigliserida dengan bagian utama asam lemak tidak jenuh dapat diubah secara kimia menjadi lemak padat oleh proses hidrogenasi sebagian ikatan gandanya. Jika terkena udara bebas, trigliserida yang mengandung asam lemak tidak jenuh cenderung mengalami autooksidasi. Molekul oksigen dalam udara dapat bereaksi dengan asam lemak, sehingga memutuskan ikatan gandanya menjadi ikatan tunggal. Hal ini menyebabkan minyak mengalami ketengikan.

Kelas lipida yang lain adalah steroid dan terpen. Steroid merupakan molekul kompleks yang larut di dalam lemak dengan empat cincin yang saling bergabung. Steroid yang paling banyak adalah sterol yang merupakan steroid alkohol. Kolesterol adalah sterol utama pada jaringan hewan. Kolesterol dan senyawa turunan esternya, dengan asam lemaknya yang berantai panjang adalah komponen penting dari plasma lipoprotein.

Tujuan Percobaan

Percobaan ini bertujuan untuk mempelajari beberapa reaksi uji terhadap golongan lipid, yaitu lemak, minyak, dan kolesterol.

Bahan dan Alat

Alat yang dipakai yaitu tabung reaksi, pengaduk, bunsen, pipet tetes, pipet mohr, kertas saring, erlenmeyer dan sumbat karet.
Bahan yang dipakai pada percobaan yaitu akuades, eter, kloroform, alkohol, alkali, asam encer, minyak kelapa, lemak hewan, mentega, margarin, gliserol, asam palmitat, asam stearat, asam oleat, minyak kelapa tengik, kristal KHSO4, pereaksi iod Hubl, HCl pekat, serbuk CaCO3, kolesterol, kloroform anhidrat, asam sulfat pekat, asam asetat anhidrat dan floroglusinol.

Prosedur Percobaan

Percobaan uji kelarutan, sebanyak 2 ml pereaksi atau pelarut dimasukkan ke dalam tabung reaksi yang bersih, kemudian dibubuhkan sedikit bahan percobaan lalu dikocok kuat-kuat dan diamati kelarutannya. Pelarut yang digunakan yaitu akuades, eter, kloroform, alkohol panas, alkohol dingin, alkali dan asam encer.

Percobaan uji akrolein, kristal KHSO4 dimasukkan ke dalam tabung reaksi, kemudian ditambahkan 3-4 tetes bahan percobaan. Selanjutnya dipanaskan diatas api kecil lalu api diperbesar, diperhatikan bau akrolein yang terbentuk dibandingkan bau SO2 yang berasal dari karbohidrat. Uji ini dilakukan terhadap minyak kelapa, lemak hewan, gliserol, asam palmitat dan asam stearat.

Percobaan uji ketidakjenuhan, sebanyak 1 ml bahan percobaan dimasukkan dalam tabung bersih, lalu ditambahkan kloroform sama banyak, dikocok sampai semua bahan larut. Kemudian ditambahkan beberapa tetes pereaksi iod Hubl sambil dikocok dan diamati perubahan yang terjadi. Lakukan uji ini terhadap minyak kelapa tengik, minyak kelapa, lemak hewan, mentega, margarin, asam palmitat, asam oleat.

Percobaan uji ketengikan, erlenmeyer 100 ml diisi dengan 5 ml bahan percobaan, ditambahkan 5 ml HCl pekat, dan dicampurkan hati-hati. Selanjutnya dimasukkan serbuk CaCO3 dan segera ditutup dengan sumbat karet yang dijepitkan kertas floroglusinol sehingga kertasnya tergantung dan dibiarkan selama 10-20 menit. Kemudian warna yang timbul diamati pada kertas tersebut dan bila kertas berwarna merah muda berarti bahan tersebut tengik. Uji ini dilakukan terhadap minyak kelapa tengik, minyak kelapa, lemak hewan dan mentega.

Percobaan uji Salkowski untuk kolesterol, beberapa miligram kolesterol dimasukkan ke dalam tabung reaksi yang sudah berisi 3 ml kloroform anhidrat. Kemudian ditambahkan asam sulfat pekat dengan volume yang sama, tabung dikocok perlahan-lahan dan dibiarkan lapisan cairan terpisah, diamati warna pada lapisan tersebut.

Percobaan uji Lieberman Buchard, larutan kolesterol dan kloroform dari percobaan Salkowski ditambahkan 10 tetes asam asetat anhidrat dan 2 tetes asam sulfat pekat, kemudian dikocok perlahan-lahan dan dibiarkan beberapa menit.

Data dan Hasil Pengamatan

Tabel 1. Uji kelarutan lipid pada berbagai pelarut.

Tabel 2. Hasil uji akrolein pada sampel.

Tabel 3. Data pengamatan uji ketidakjenuhan.

Tabel 4. Data pengamatan pada uji ketengikan.

Tabel 5. Data pengamatan uji Salkowski dan Lieberman-Buchard.

Pembahasan

Pada uji kelarutan lipid, hampir semua jenis lipid, yaitu lemak dan minyak tidak larut dalam pelarut polar seperti air, namun larut dalam pelarut non polar sepertio kloroform, eter, dan benzena. Asam oleat dan gliserol larut dalam air maupun alkohol. Hal ini disebabkan karena pada gliserol dan asam oleat mempunyai kepala polar berupa gugus -OH yang dapat berikatan hidrogen dengan molekul air ataupun alkohol. Lemak hewan dan minyak kelapa tengik dapat terdispersi menjadi misel yang megubah asam-asam lemak penyusunnya menjadi sabun.

Pada hasil uji akrolein, gliserol dalam bentuk bebas atau yang terdapat dalam lemak/minyak akan mengalami dehidrasi membentuk aldehid akrilat atau akrolein. Senyawa pendehidrasi dalam uji ini adalah KHSO4 yang menarik molekul air dari gliserol. Hasil uji akrolein menunjukkan bahwa semua bahan yang diuji memberikan bau yang tajam yang diidentifikasi oleh praktikan sebagai bau akrolein. Pada teorinya, hanya gliserol dalam bentuk bebas atau yang terikat berupa senyawa yang akan membentuk akrolein, sedangkan asam-asam lemak tidak. Dalam percobaan ini asam lemak seperti asam oleat dan stearat memberikan hasil uji positif untuk akrolein. Penyebab kesalahan ini adalah kesalahan praktikan dalam mengidentifikasi bau akrolein.

Trigliserida yang mengandung asam lemak yang mempunyai ikatan rangkap dapat diadisi oleh golongan halogen. Pada uji ketidakjenuhan, pereaksi iod huble akan mengoksidasi asam lemak yang mempunyai ikatan rangkap pada molekulnya menjadi berikatan tunggal. Warna merah muda yang hilang selama reaksi menunjukkan bahwa asam lemak tak jenuh telah mereduksi pereaksi iod huble. Dari hasil uji ketidakjenuhan, asam oleat menunjukkan hasil negatif, yaitu bahwa ia mempunya uikatan rangkap pada molekulnya, sedangkan bahan lain yang diujikan menunjukkan hasil positif, yaitu tidak adanya ikatan rangkap pada molekulnya.

Ketengikan pada kebanyakan lemak atau minyak menunjukkan bahwa kebanyakan golongan trigliserida tersebut telah teroksidasi oleh oksigen dalam udara bebas. Pada uji ketengikan, warna merah muda menunjukkan bahwa bahan tersebut tengik. Warna merah muda dihasilkan dari reaksi antara floroglusinol dengan molekul oksigen yang mengoksidasi lemak/minyak tersebut. Hasil percobaan menunjukkan, dari semua bahan yang diuji, hanya minyak kelapa dan margarin yang tidak tengik. Hal-hal yang mempengaruhi ketengikan ini adalah proses penyimpanan bahan uji yang cukup lama dan kurang tertutup, sehingga berinteraksi dengan udara bebas yang menyebabkannya menjadi tengik.

Uji salkowski dan lieberman-buchard digunakan untuk mengidentifikasi adanya kolesterol. Pada uji salkowski, terbentuk cincin coklat yang menunjukkan terjadinya reaksi antara kolesterol dengan asam sulfat pekat. Warna hijau pada uji lieberman-buchard menunjukkan reaksi antara kolesterol dengan asam asetat anhidrat. Kedua uji tersebut diatas dapat digunakan untuk mengukur kadar kolesterol secara kalorimetri.

Kesimpulan

Dari hasil pengamatan yang diperoleh, lipid larut dalam pelarut organik seperti kloroform, atau eter tetapi tidak larut dalam air. Pada uji akrololein semua bahan mengandung gliserol yang membedakannya hanya intensitas bau yang ditimbulkan. Pada uji ketidakjenuhan bahan yang jenuh memberikan perubahan warna menjadi merah muda sedangkan yang tidak jenuh tetap pada warna asalnya. Minyak atau lemak yang tengik dapat dideteksi denga perubahan warna kertas menjadi merah muda. Kolesterol diuji secara kualitatif dengan uji Salkowski dan Lieberman Buchard. .

Daftar Pustaka

Girindra, A. 1986. Biokimia I. Gramedia, Jakarta.
Lehninger, A. 1988. Dasar-dasar Biokimia. Terjemahan Maggy Thenawidjaya. Erlangga, Jakarta

Nematoda Usus

A. ASCARIS LUMBRICOIDES
( Ascaris fertil ) ( Ascaris lumbricoides )

- Klasifikasi
>( Kerajaan: Animalia ) >( Filum: Nematoda ) >( Kelas: Secernentea ) >( Ordo: Ascaridida ) >( Famili: Ascarididae ) >( Genus: Ascaris ) >( Spesies: Ascaris lumbricoides ) * Nama binomial Ascaris lumbricoides Linnaeus, 1758 * Askariasis adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh cacing gelang Ascaris lumbricoides. Askariasis adalah penyakit kedua terbesar yang disebabkan oleh makhluk parasit.

- Morfologi
Morfologi Cacing jantan berukuran sekitar 10-30 cm, sedangkan betina sekitar 22-35 cm. Pada cacing jantan ditemukan spikula atau bagian seperti untaian rambut di ujung ekornya (posterior).Pd cacing betina, pd sepertiga depan terdapat bagian yg disebut cincin atau gelang kopulasi.Cacing dewasa hidup pada usus manusia. Seekor cacing betina dpt bertelur hingga sekitar 200.000 telur per harinya. Telur yg telah dibuahi berukuran 60 x 45 mikron. Sedangkan telur yg tak dibuahi, bentuknya lebih besar sekitar 90 x 40 mikron. Telur yg telah dibuahi inilah yg dpt menginfeksi manusia. Siklus pun akan terulang kembali bila penderita baru ini membuang tinjanya tidak pada tempatnya. maka dapat menyebabkan akut abdomen.

- SikluS Hidup
Pada tinja penderita askariasis yang membuang air tidak pada tempatnya dapat mengandung telur askariasis yang telah dubuahi. Telur ini akan matang dalam waktu 21 hari. bila terdapat orang lain yang memegang tanah yang telah tercemar telur Ascaris dan tidak mencuci tangannya, kemudian tanpa sengaja makan dan menelan telur Ascaris. Telur akan masuk ke saluran pencernaan dan telur akan menjadi larva pada usus. Larva akan menembus usus dan masuk ke pembuluh darah. Ia akan beredar mengikuti sistem peredaran, yakni hati, jantung dan kemudian di paru-paru. Pada paru-paru, cacing akan merusak alveolus, masuk ke bronkiolus, bronkus, trakea, kemudian di laring. Ia akan tertelan kembali masuk ke saluran cerna. Setibanya di usus, larva akan menjadi cacing dewasa. Cacing akan menetap di usus dan kemudian berkopulasi dan bertelur. Telur ini pada akhirnya akan keluar kembali.

B. TRICHURIS Trichiura ( cacing cambuk )
( Trichuris trichiura)

- KLasifikasi
( Kingdom: Animalia ) ( Phylum: Nematoda ) ( Class: Adenophorea ) ( Order: Trichurida ) ( Family: Trichuridae ) ( Genus: Trichuris ) ( Species: T. trichiura ) ( Binomial name Trichuris trichiura (Linnaeus, 1771) )

- Siklus Hidup
Daur hidup cacing cambuk mirip dengan daur hidup cacing gelang, hanya pada cacing cambuk tidak ada siklus paru. Gejala Penyakit cacing cambuk (trikuriasis) Nyeri di ulu hati Kehilangan napsu makan Diane Anemia.

C. ANKYLOSTOMA
( ankylostoma D.)

- Klasifikasi
( Kerajaan: Animalia ) ( Filum: Nematoda ) ( Kelas: Secernentea ) ( Ordo: Strongiloidae ) ( Famili: Ancylostomatidae ) ( Genus: Necator/Ancylostoma ) ( Spesies N. americanusA. duodenale )

- Definisi
Infeksi Cacing Tambang disebabkan oleh cacing gelang usus,baik Ancylostoma duodenale maupun Necator americanus. Sekitar seperempat penduduk dunia terinfeksi oleh cacing tambang. Infeksi paling srg ditemukan di daerah yg hangat dan lembab,dgn tgkt kebersihan yg buruk. Ancylostoma duodenale ditemukan di daerah Mediterenian, India,Cina dan Jepang.Necator americanus ditemukan di daerah tropis Afrika,Asia dan Amerika.

- Siklus Hidup
Cacing tambang atau cacing cambuk adalah cacing parasit(nematoda) yang hidup pada usus kecil, yang dapat berupa mamalia seperti kucing, anjing ataupun manusia. Ada dua spesies cacing tambang yang biasa menyerang manusia, Ancylostoma duodenale dan Necator americanus. Necator americanus banyak ditemukan di Amerika,Sub-Sahara Afrika, Asia Tenggara, Tiongkok, and Indonesia,Ankylostoma duodenale lebih banyak di Timur Tengah, Afrika Utara, India, dan Eropa bagian selatan. Sekitar seperempat penduduk dunia terinfeksi oleh cacing tambang. Infeksi paling sering ditemukan di daerah yang hangat dan lembab,dgn tingkat kebersihan yg buruk.

- PENYEBAB
Penyebabnya adalah cacing gelang usus, yaitu Ancylostoma duodenale dan Necator americanus. Telur dr kedua cacing tersebut ditemukan di dlm tinja dan menetas di dlm tanah stlh mengeram selama 1-2 hari. Dlm beberapa hari,larva dilepaskan dan hidup di dlm tanah.Manusia bs terinfeksi jk berjalan tanpa alas kaki diatas tanah yg terkontaminasi oleh tinja manusia,krn larva bisa menembus kulit. Telur Cacing Tambang Larva sampai ke paru2 melalui pembuluh getah bening dan aliran darah. Lalu larva naik ke saluran pernafasan dan tertelan.Sekitar 1 minggu stlh masuk melalui kulit, larva akan sampai di usus. Larva menancapkan dirinya dgn kait di dlm mulut mereka ke lapisan usus halus bagian atas dan mengisap darah.

D. ENTEROBIUS vermicularis ( cacing kremi )
( enterobius vermicularis)

- KLASIFIKASI
( Kingdom: Animalia ) ( Phylum: Nematoda ) ( Class: Secernentea ) ( Subclass: Spiruria ) ( Order: Oxyurida ) ( Family: Oxyuridae ) ( Genus: Enterobius ) ( Species Enterobius vermicularis(Linnaeus, 1758) ) ( Enterobius anthropopitheci(Gedoelst, 1916) ) ( Enterobius gregorii (Hugot, 1983) )

- Siklus Hidup
Cara penularan penyakit cacing kremi adalah melalui telur yang tertelan. Larva menetas dalam usus, yang kemudian menembus dan tumbuh dalam mukosa usus menjadi dewasa. Cacing dewasa akan mengembara ke sekitar dubur dan bertelur. Gejala Penyakit cacing kremi (enterobiasis atau oksiuriasis) Gatal disekitar dubur terutama pada malam hari pada saat cacing betina meletakkan telurnya Gelisah dan sukar tidur.

E. NECATOR AMERICANUS
( necator americanus )

- Klasifikasi
( Kingdom: Animalia ) ( Phylum: Nematoda ) ( Class: Secernentea ) ( Order: Strongiloidae ) ( Family: Ancylostomatidae ) ( Genus: Necator ) ( Species: americanus )

- CARA PENULARAN
Cara penularan penyakit cacing tambang adalah melalui larva cacing yang terdapat di tanah yang menembus kulit (biasanya diantara jari-jari kaki), cacing ini akan berpindah ke paru kemudian ke tenggorokan dan akan tertelan masuk saluran cerna.

- GEJALA PENYAKIT
cacing tambang (ankilostomiasis dan nekatoriasis) Gangguan pencernaan berupa mual, muntah, diare dan nyeri di ulu hati. Pusing, nyeri kepala. Lemas dan lelah. Anemia. Gatal didaerah masuknya cacing. Cacing masuk tubuh manusia dengan berbagai cara. Bisa dari telur, larva atau karena makan daging. GEJALA Kadang-kadang tanpa ada gejala Keluhan tidak spesifik, kelelahan dan berat badan menurun Jarang terjadi: sakit perut, kembung dan sumbatan usus.

F. STRONGLOYDES Stercolaris

- KLASIFIKASI
( Kingdom: Animalia ) ( Phylum: Nematoda ) ( Class: Secernentea ) ( Order: Rhabditida ) ( Family: Strongyloididae ) ( Genus: Strongyloides ) ( Species: S. stercoralis ) ( Binomial name Strongyloides stercoralis Bavay, 1876 )

G. NEMATODA

- KLASIFAKASI
( Domain: Eukaryota ) ( Kerajaan: Animalia ) ( Filum: Nematoda ) ( Kelas Chromadorea (Chromadorea) Enoplea (Enoplea) Incertae sedis (Incertae sedis) )

- DEFINISI
Nematoda (dari bahasa Yunani (nema): "benang" adalah sebuah filum. Filum ini merupakan salah satu filum yang beranggotakan terbanyak (sekitar 80.000spesies, 15.000 diantaranya merupakan parasit). Contohnya adalah cacing tambang.

H. CACING PIPIH ( flatworm )

- DEFINISI
Disebut Cacing Pipih (Flat Worm) dengan ciri antara lain: * Tubuh simetri bilateral * Belum memiliki sistem peredaran darah * Belum memiliki anus * Belum memiliki rongga badan termasuk kelompok Triploblastik Aselomata * Memiliki basil isap (sucker) Sistem saraf terdiri dari ganglion otak dan saraf-saraf tepi Saraf Tangga Tali. Beberapa ada yang mempunyai alat keseimbangan Statotista.

- TIGA KELAS PLATHYHELMINTES
①.TURBELARIA (Cacing Berambut Getar) Satu-satunya kelas yang hidup bebas (non-parasit), contohnya adalah Planaria yang mempunyai sistem ekskresi dari sel-sel api (Flame Cell). Bersifat Hermafradit dan berdaya regenerasi cepat.

②. TREMATODA (Cacing Isap) Jenis-jenis kelas ini adalah : Fasciola hepatica (cacing hati ternak), bersifat hetmafrodit. Siklus hidupnya adalah : Telur Larva Mirasidium masuk ke dalam tubuh siput Lymnea Sporokista berkembang menjadi Larva (II): Redia Larva (III): Serkaria yang berekor, kemudian keluar dari tubuh keong. Kista yg menempel pada tetumbuhan air (terutama selada air Nasturqium officinale) kemudian termakan hewan ternak (dapat tertular ke orang, apabila memakan selada air) masuk ke tubuh dan menjadi Cacing dewasa menyebabkan Fascioliasis.


> Clonorchis sinensis / Opistorchis sinensis (cacing hati manusia) Siklus hidupnya adalah: Telur Larva Mirasidium Sporokista Larva (II): Redia Larva (III): Serkaria Larva(IV): Metaserkaria, masuk ke dalam tubuh Ikan kemudian termakan oleh Orang Cacing dewasa, menyebabkan Clonorchiasis.


> Schistosoma Contohnya adalah : - Schistosoma japonicum, - Schistosoma haematobium - Schistosoma mansoni. hidup dipembuluh darah dan merupakan parasit darah. Memiliki hospes perantara Siput. Menyebabkan Schistosomiasis.


> Paragonimus westermani(cacing paru) Cacing yang menjadi parasit dalam paru-paru manusia. Sebagai hospes perantara ialah ketam (Eriocheirsinensis) dan tetumbuhan air. Menyebabkan Paragonimiasis. Fasciolopsis buski Cacing yang menjadi parasit dalam tubuh manusia. Hidup di dalam usus halus. Hospes perantaranya adalah tetumbuhan air. Menyebabkan Fasciolopsiasis.


> Fasciolopsis buski Cacing yang menjadi parasit dalam tubuh manusia. Hidup di dalam usus halus. Hospes perantaranya adalah tetumbuhan air. Menyebabkan Fasciolopsiasis.

③.CESTODA (Cacing Pita) Tubuhnya terdiri dari rangkaian segmen-segmen yg masing-masing disebut Proglottid. Kepala disebut Skoleks dan memiliki alat isap (Sucker) yang memiliki kait (Rostelum)terbuat dari kitin. Pembentukan segmen (segmentasi) pada cacing pita disebut Strobilasi. Contoh : Taenia solium .

Cacing pita manusia Menyebabkan Taeniasis solium. Pada skoleknya terdapat kait-kait. Proglotid yang matang menjadi alat reproduksinya. Memiliki hospes perantara Babi. Siklus hidup : Proglottid Masak (terdapat dalam feses) bila tertelan oleh babi Embrio Heksakan, menembus usus dan melepaskan kait-kaitnya Larva Sistiserkus (dalam otot lurik babi) tertelan manusia Cacing dewasa. Taenia saginata Cacing pita manusia Menyebabkan Taeniasis saginata. Pada skoleknya tidak terdapat kait-kait. Memiliki hospes perantara Sapi. Daur hidupnya sama dengan Taenia solium. Diphyllobothrium latum, Menyebabkan Diphyllobothriasis. Parasit pada manusia dengan hospes perantara berupa katak sawah (Rana cancrivora), ikan dan Cyclops. Echinococcus granulosus Cacing pita pada anjing. Himenolepis nana Cacing pita yang hidup dalam usus manusia dan tikus. Tidak memiliki hospes perantara.

I. CACING PILIG

- Definisi
Ascaris lumbricoides cacing perut manusia Cacing betina ukurannya lebih besar daripada cacing jantan dan dinding posterior cacing jantan terdapat kait yang digunakan untuk reproduksi seksual. Tubuhnya licin karena terselubungi lapisan kutikula yang terbuat dari protein. Siklus hidup : Telur Masak (tidak sengaja) tertelan manusia menetas menjadi Larva di saluran pencernaan menembus usus , peredaran darah, Jantung ,Paru-Paru , Trakea (tenggorokan) tertelan untuk kedua kalinya dengan gejala batuk-batuk . Usus Cacing dewasa Sering didapati komensalisme di dalam tubuh, namun pada anak-anak < 10 th.

> Ascariasis
Ascaris megalocephala Persis seperti Ascaris lumbricoides namun hospes tetapnya adalah hewan kuda di dalam ususnya.


> Ascaris sulea
Ascaris suum Persis seperti Ascaris lumbricoides namun hospes tetapnya adalah hewan babi di dalam ususnya Ancylostoma duodenale dan Necator americanus . cacing tambang Hidup di dalam Duodenum manusia menyebabkan Ancylostomiasis Siklus hidup : Telur (keluar bersama feses) menetas menjadi Larva Rhabditiform Larva Filariform aktif akan menembus kulit, aliran darah , Jantung , Paru-Paru ,Trakea. tertelan masuk ke Duodenum (usus 12 jari) menghisap darah.


> Oxyuriasis
Oxyuris Vermicularis atau Enterobius vermicularis cacing kremi Hidup di usus halus dan menyebabkan Oxyuriasis. Penularan udara, tanah dan autoinfeksi.


> Filariasis
Wuchereria bancrofti (Filaria bancrofti) Hidup di dalam kelenjar limfe menyebabkan penyakit kaki gajah Elefantiasis/Filariasis. Ditularkan melalui gigitan nyamuk Culex sp. Loa loa hidup di dalam mata mamalia, manusia menyebabkan Loasis Trichuris trichiura ( cacing cambuk )Trichinella spirolis ( cacing otot ) .


> Strongyloidiasis
Strongyloides stercoralis hidup di usus halus menyebabkan Strongyloidiasis

J. CACING GELANG

Ciri-Ciri
* Simetri bilateral, berbentuk seperti gelang ('anellus' = cincin) * Memiliki rongga badan Triploblastik Selomata * Ruas tubuhnya (segmen) disebut Metameri terdiri dari alat ekskresi (nefridium) lubang reproduksi, otot dan pembuluh darah * Sistem pencernaan lengkap/sempuna * Sistem peredaran darah tertutup.

STRUKTUR tubuh Annelida terbagi 3 :
①.POLYCHAETA Habitatnya di lautan, tubuhnya terdiri dari banyak rambut (poly = banyak, chaeta = rambut/bulu). Contoh cacing tersebut adalah : Nereis viren, Eunice viridis (cacing wawo) dan Lysidice oele (cacing palolo). Dua jenis terakhir sering dikonsumsi oleh orang-orang di Kepulauan maluku.

②.OLIGOCHAETA Habitatnya di tanah, memiliki sedikit rambut (oligo = sedikit, chaeta = rambut/bulu). Contoh cacing tersebut adalah : Lumbricus terestris dan Pheretima sp. (keduanya disebut cacing tanah). Mempunyai organ KIitellum yang berisi semua kelenjar, termasuk kelenjar kelamin. Pernafasan dilakukan oleh pemukaan tubuhnya. Makanan diedarkan ke seluruh tubuh dengan sistem peredaran darah. Contoh lain Moniligaster houtenii (endemik di Sumatera).

③. HIRUDINAE Tidak memiliki rambut (chaeta) tetapi menghasilkan zat antikoagulasi (anti pembekuan darah) yang dinarnakan Hirudin. Contoh cacing tersebut adalah: Hirudo medicinalis (lintah) Hirudin dari lintah sering digunakan dokter-dokter dahulu untuk mengeluarkan darah dan nanah dari bisul. Hirudinaria javanica (lintah kuning) Haemadipsa zeylanica /pacet)
③. HIRUDINAE Tidak memiliki rambut (chaeta) tetapi menghasilkan zat antikoagulasi (anti pembekuan darah) yang dinarnakan Hirudin. Contoh cacing tersebut adalah: Hirudo medicinalis (lintah) Hirudin dari lintah sering digunakan dokter-dokter dahulu untuk mengeluarkan darah dan nanah dari bisul. Hirudinaria javanica (lintah kuning) Haemadipsa zeylanica /pacet)

Eritrosit

Sel darah merah, eritrosit (en:red blood cell, RBC, erythrocyte)^[1] adalah jenis sel darah yang paling banyak dan
berfungsi membawa oksigen ke jaringan-jaringan tubuh lewat darah dalam hewan bertulang belakang. Bagian dalam eritrosit terdiri dari hemoglobin, sebuah biomolekul yang dapat mengikat oksigen. Hemoglobin akan mengambil oksigen dari paru-paru dan insang, dan oksigen akan dilepaskan saat eritrosit melewati pembuluh kapiler. Warna merah sel darah merah sendiri berasal dari warna hemoglobin yang unsur pembuatnya adalah zat besi. Pada manusia, sel darah merah dibuat di sumsum tulang belakang, lalu membentuk kepingan bikonkaf. Di dalam sel darah merah tidak terdapat nukleus. Sel darah merah sendiri aktif selama 120 hari sebelum akhirnya dihancurkan.^[2]
Sel darah merah atau yang juga disebut sebagai eritrosit berasal dari Bahasa Yunani, yaitu erythros berarti merah dan kytos yang berarti selubung/sel)

Eritrosit Vertebrata

Eritrosit secara umum terdiri dari hemoglobin, sebuah metalloprotein kompleks yang mengandung gugus heme, dimana dalam golongan heme tersebut, atom besi akan tersambung secara temporer dengan molekul oksigen (O₂) di paru-paru dan insang, dan kemudian molekul oksigen ini akan di lepas ke seluruh tubuh. Oksigen dapat secara mudah berdifusi lewat membran sel darah merah. Hemoglobin di eritrosit juga membawa beberapa produk buangan seperti CO₂ dari jaringan-jaringan di seluruh tubuh. Hampir keseluruhan molekul CO₂ tersebut dibawa dalam bentuk bikarbonat dalam plasma darah. Myoglobin, sebuah senyawa yang terkait dengan hemoglobin, berperan sebagai pembawa oksigen di jaringan otot.^[3]
Warna dari eritrosit berasal dari gugus heme yang terdapat pada hemoglobin. Sedangkan cairan plasma darah sendiri berwarna kuning kecoklatan, tetapi eritrosit akan berubah warna tergantung pada kondisi hemoglobin. Ketika terikat pada oksigen, eritrosit akan berwarna merah terang dan ketika oksigen dilepas maka warna erirosit akan berwarna lebih gelap, dan akan menimbulkan warna kebiru-biruan pada pembuluh darah dan kulit. Metode tekanan oksimetri mendapat keuntungan dari perubahan warna ini dengan mengukur kejenuhan oksigen pada darah arterial dengan memakai teknik kolorimetri.
Pengurangan jumlah oksigen yang membawa protein di beberapa sel tertentu (daripada larut dalam cairan tubuh) adalah satu tahap penting dalam evolusi makhluk hidup bertulang belakang (vertebratae). Proses ini menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang memiliki viskositas rendah, dengan kadar oksigen yang tinggi, dan difusi oksigen yang lebih baik dari sel darah ke jaringan tubuh. Ukuran eritrosit berbeda-beda pada tiap spesies vertebrata. Lebar eritrosit kurang lebih 25% lebih besar daripada diameter pembuluh kapiler dan telah disimpulkan bahwa hal ini meningkatkan pertukaran oksigen dari eritrosit dan jaringan tubuh.^[4]
Vertebrata yang diketahui tidak memiliki eritrosit adalah ikan dari familia Channichthyidae. Ikan dari familia Channichtyidae hidup di lingkungan air dingin yang mengandung kadar oksigen yang tinggi dan oksigen secara bebas terlarut dalam darah mereka..^[5] Walaupun mereka tidak memakai hemoglobin lagi, sisa-sisa hemoglobin dapat ditemui di genom mereka.^[6]

Nukleus

Pada mamalia, eritrosit dewasa tidak memiliki nukleus di dalamnya (disebut anukleat), kecuali pada hewan vertebrata non mamalia tertentu seperti salamander dari genus Batrachoseps.^[7] Konsentransi asam askorbat di dalam sitoplasma eritrosit anukleat tidak berbeda dengan konsentrasi vitamin C yang terdapat di dalam plasma darah.^[8] Hal ini berbeda dengan sel darah yang dilengkapi inti sel atau sel jaringan, sehingga memiliki konsentrasi asam askorbat yang jauh lebih tinggi di dalam sitoplasmanya.
Rendahnya daya tampung eritrosit terhadap asam askorbat disebabkan karena sirnanya transporter SVCT2 ketika eritoblas mulai beranjak dewasa menjadi eritrosit. Meskipun demikian, eritrosit memiliki daya cerap yang tinggi terhadap DHA melalui transporter GLUT1 dan mereduksinya menjadi asam askorbat.

[sunting] Fungsi lain

Ketika eritrosit berada dalam tegangan di pembuluh yang sempit, eritrosit akan melepaskan ATP yang akan menyebabkan dinding jaringan untuk berelaksasi dan melebar.^[9]
Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosothiol saat hemoglobin terdeoksigenasi, yang juga berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah dan melancarkan arus darah supaya darah menuju ke daerah tubuh yang kekurangan oksigen.^[10]
Eritrosit juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Ketika sel darah merah mengalami proses lisis oleh patogen atau bakteri, maka hemoglobin di dalam sel darah merah akan melepaskan radikal bebas yang akan menghancurkan dinding dan membran sel patogen, serta membunuhnya.^[11][12]

Eritrosit Mamalia

Pada awal pembentukannya, eritrosit mamalia memiliki nuklei, tapi nuklei tersebut akan perlahan-lahan menghilang karena tekanan saat eritrosit menjadi dewasa untuk memberikan ruangan kepada hemoglobin. Eritrosit mamalia juga kehilangan organel sel lainnya seperti mitokondria. Maka, eritrosit tidak pernah memakai oksigen yang mereka antarkan, tetapi cenderung menghasilkan pembawa energi ATP lewat proses fermentasi yang diadakan dengan proses glikolisis pada glukosa yang diikuti pembuatan asam laktat. Lebih lanjut lagi bahwa eritrosit tidak memiliki reseptor insulin dan pengambilan glukosa pada eritrosit tidak dikontrol oleh insulin. Karena tidak adanya nuklei dan organel lainnya, eritrosit dewasa tidak mengandung DNA dan tidak dapat mensintesa RNA, dan hal ini membuat eritrosit tidak bisa membelah atau memperbaiki diri mereka sendiri.
Eritrosit mamalia berbentuk kepingan bikonkaf yang diratakan dan diberikan tekanan di bagian tengahnya, dengan bentuk seperti "barbel" jika dilihat secara melintang. Bentuk ini (setelah nuklei dan organelnya dihilangkan) akan mengoptimisasi sel dalam proses pertukaran oksigen dengan jaringan tubuh di sekitarnya. Bentuk sel sangat fleksibel sehingga muat ketika masuk ke dalam pembuluh kapiler yang kecil. Eritrosit biasanya berbentuk bundar, kecuali pada eritrosit di keluarga Camelidae (unta), yang berbentuk oval.
Pada jaringan darah yang besar, eritrosit kadang-kadang muncul dalam tumpukan, tersusun bersampingan. Formasi ini biasa disebut roleaux formation, dan akan muncul lebih banyak ketika tingkat serum protein dinaikkan, seperti contoh ketika peradangan terjadi.
Limpa berperan sebagai waduk eritrosit, tapi hal ini dibatasi dalam tubuh manusia. Di beberapa hewan mamalia, seperti anjing dan kuda, limpa mengurangi eritrosit dalam jumlah besar, yang akan dibuang pada keadaan bertekanan, dimana proses ini akan menghasilkan kapasitas transpor oksigen yang tinggi.

Eritrosit pada manusia

Kepingan eritrosit manusia memiliki diameter sekitar 6-8 μm dan ketebalan 2 μm, lebih kecil daripada sel-sel lainnya yang terdapat pada tubuh manusia. ^[13] Eritrosit normal memiliki volume sekitar 9 fL (9 femtoliter) Sekitar sepertiga dari volume diisi oleh hemoglobin, total dari 270 juta molekul hemoglobin, dimana setiap molekul membawa 4 gugus heme.
Orang dewasa memiliki 2–3 × 1013 eritrosit setiap waktu (wanita memiliki 4-5 juta eritrosit per mikroliter darah dan pria memiliki 5-6 juta. Sedangkan orang yang tinggal di dataran tinggi yang memiliki kadar oksigen yang rendah maka cenderung untuk memiliki sel darah merah yang lebih banyak). Eritrosit terkandung di darah dalam jumlah yang tinggi dibandingkan dengan partikel darah yang lain, seperti misalnya sel darah putih yang hanya memiliki sekitar 4000-11000 sel darah putih dan platelet yang hanya memiliki 150000-400000 di setiap mikroliter dalam darah manusia.
Pada manusia, hemoglobin dalam sel darah merah mempunyai peran untuk mengantarkan lebih dari 98% oksigen ke seluruh tubuh, sedangkan sisanya terlarut dalam plasma darah.
Eritrosit dalam tubuh manusia menyimpan sekitar 2.5 gram besi, mewakili sekitar 65% kandungan besi di dalam tubuh manusia.^[14][15]

Daur hidup

Proses dimana eritrosit diproduksi dinamakan eritropoiesis. Secara terus-menerus, eritrosit diproduksi di sumsum tulang merah, dengan laju produksi sekitar 2 juta eritrosit per detik (Pada embrio, hati berperan sebagai pusat produksi eritrosit utama). Produksi dapat distimulasi oleh hormon eritropoietin (EPO) yang disintesa oleh ginjal. Hormon ini sering digunakan dalam aktivitas olahraga sebagai doping. Saat sebelum dan sesudah meninggalkan sumsum tulang belakang, sel yang berkembang ini dinamai retikulosit dan jumlahnya sekitar 1% dari seluruh darah yang beredar.
Eritrosit dikembangkan dari sel punca melalui retikulosit untuk mendewasakan eritrosit dalam waktu sekitar 7 hari dan eritrosit dewasa akan hidup selama 100-120 hari.

Polimorfisme dan kelainan

Morfologi sel darah merah yang normal adalah bikonkaf. Cekungan (konkaf) pada eritrosit digunakan untuk memberikan ruang pada hemoglobin yang akan mengikat oksigen. Tetapi, polimorfisme yang mengakibatkan abnormalitas pada eritrosit dapat menyebabkan munculnya banyak penyakit. Umumnya, polimorfisme disebabkan oleh mutasi gen pengkode hemoglobin, gen pengkode protein transmembran, ataupun gen pengkode protein sitoskeleton. Polimorfisme yang mungkin terjadi antara lain adalah anemia sel sabit, Duffy negatif, Glucose-6-phosphatase deficiency (defisiensi G6PD), talasemia, kelainan glikoporin, dan South-East Asian Ovalocytosis (SAO).^[16]

Leukosit

Sel darah putih, leukosit (en:white blood cell, WBC, leukocyte) adalah sel yang membentuk komponen
darah. Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh. Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti, dapat bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler / diapedesis. Dalam keadaan normalnya terkandung 4x10⁹ hingga 11x10⁹ sel darah putih di dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per tetes.Dalam setiap milimeter kubil darah terdapat 6000 sampai 10000(rata-rata 8000) sel darah putih .Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes.
Di dalam tubuh, leukosit tidak berasosiasi secara ketat dengan organ atau jaringan tertentu, mereka bekerja secara independen seperti organisme sel tunggal. Leukosit mampu bergerak secara bebas dan berinteraksi dan menangkap serpihan seluler, partikel asing, atau mikroorganisme penyusup. Selain itu, leukosit tidak bisa membelah diri atau bereproduksi dengan cara mereka sendiri, melainkan mereka adalah produk dari sel punca hematopoietic pluripotent yang ada pada sumsum tulang.
Leukosit turunan meliputi: sel NK, sel biang, eosinofil, basofil, dan fagosit termasuk makrofaga, neutrofil, dan sel dendritik.

Jenis

Ada beberapa jenis sel darah putih yang disebut granulosit atau sel polimorfonuklear yaitu:^[1]

• Basofil.
• Eosinofil.
• Neutrofil.

dan dua jenis yang lain tanpa granula dalam sitoplasma:

• Limfosit.
• Monosit.

Tipe	Gambar	Diagram	% dalam tubuh manusia	Keterangan
Neutrofil			65%	Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri; aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah.
Eosinofil			4%	Eosinofil terutama berhubungan dengan infeksi parasit, dengan demikian meningkatnya eosinofil menandakan banyaknya parasit.
Basofil			<1%	Basofil terutama bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi dan antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang menyebabkan peradangan.
Limfosit			25%	Limfosit lebih umum dalam sistem limfa. Darah mempunyai tiga jenis limfosit: Sel B: Sel B membuat antibodi yang mengikat patogen lalu menghancurkannya. (Sel B tidak hanya membuat antibodi yang dapat mengikat patogen, tapi setelah adanya serangan, beberapa sel B akan mempertahankan kemampuannya dalam menghasilkan antibodi sebagai layanan sistem 'memori'.) Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T mengkoordinir tanggapan ketahanan (yang bertahan dalam infeksi HIV) sarta penting untuk menahan bakteri intraseluler. CD8+ (sitotoksik) dapat membunuh sel yang terinfeksi virus. Sel natural killer: Sel pembunuh alami (natural killer, NK) dapat membunuh sel tubuh yang tidak menunjukkan sinyal bahwa dia tidak boleh dibunuh karena telah terinfeksi virus atau telah menjadi kanker.
Monosit			6%	Monosit membagi fungsi "pembersih vakum" (fagositosis) dari neutrofil, tetapi lebih jauh dia hidup dengan tugas tambahan: memberikan potongan patogen kepada sel T sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan dibunuh, atau dapat membuat tanggapan antibodi untuk menjaga.
Makrofag			(lihat di atas)	Monosit dikenal juga sebagai makrofag setelah dia meninggalkan aliran darah serta masuk ke dalam jaringan.

Fungsi sel Darah putih

Granulosit dan Monosit mempunyai peranan penting dalam perlindungan badan terhadap mikroorganisme. dengan kemampuannya sebagai fagosit (fago- memakan), mereka memakan bakteria hidup yang masuk ke sistem peredaran darah. melalui mikroskop adakalanya dapat dijumpai sebanyak 10-20 mikroorganisme tertelan oleh sebutir granulosit. pada waktu menjalankan fungsi ini mereka disebut fagosit. dengan kekuatan gerakan amuboidnya ia dapat bergerak bebas didalam dan dapat keluar pembuluh darah dan berjalan mengitari seluruh bagian tubuh. dengan cara ini ia dapat:
Mengepung daerah yang terkena infeksi atau cidera, menangkap organisme hidup dan menghancurkannya,menyingkirkan bahan lain seperti kotoran-kotoran, serpihan-serpihan dan lainnya, dengan cara yang sama, dan sebagai granulosit memiliki enzim yang dapat memecah protein, yang memungkinkan merusak jaringan hidup, menghancurkan dan membuangnya. dengan cara ini jaringan yang sakit atau terluka dapat dibuang dan penyembuhannya dimungkinkan
Sebagai hasil kerja fagositik dari sel darah putih, peradangan dapat dihentikan sama sekali. Bila kegiatannya tidak berhasil dengan sempurna, maka dapat terbentuk nanah. Nanah beisi "jenazah" dari kawan dan lawan - fagosit yang terbunuh dalam kinerjanya disebut sel nanah. demikian juga terdapat banyak kuman yang mati dalam nanah itu dan ditambah lagi dengan sejumlah besar jaringan yang sudah mencair. dan sel nanah tersebut akan disingkirkan oleh granulosit yang sehat yang bekerja sebagai fagosit.

Sel jaringan lainnya

• Histiosit, ada dalam sistem limfa bersama jarigan lainnya, tetapi tidak umum di dalam darah:
  • Makrofaga
  • Sel dendritik
• Mastosit

Merupakan

• Alergi dapat menyebabkan perubahan jumlah sel darah putih.

Inflamasi atau Peradangan

Definisi

Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).

Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973).

Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973).

Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997).

Tanda-tanda radang (makroskopis)

Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).

Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37^oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams, 1995).

Mekanisme radang

1. Radang akut

Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran, 2003).

Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar, 1995).

Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar, 1995).

Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis 10.000 dalton (Robbins & Kumar, 1995).

Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar, 1995).

Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar, 1995).

Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar, 1995).

Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar, 1995).

Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar, 1995).

Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar, 1995).

2. Radang kronis

Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003).

Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar, 1995).

Mediator kimia peradangan

Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera, pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama, yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Karena pola dasar radang akut stereotip, tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. Beberapa mediator dapat bekerja bersama, sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. Radang juga memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams, 1995; Robbins & Kumar, 1995).

Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks, tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin), protease plasma (sistem kinin, komplemen, dan koagulasi fibrinolitik), metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin), produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin), dan berbagai macam mediator lainnya (misal, radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams, 1995; Robbins & Kumar, 1995).

1. Amina vasoaktif

Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. Histamin tersebar luas dalam tubuh. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas), reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast), fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin), protein derivat leukosit yang melepaskan histamin, neuropeptida (misal, substansi P), dan sitokin tertentu (misal, IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995; Abrams, 1995).

Pada manusia, histamin menyebabkan dilatasi arteriola, meningkatkan permeabilitas venula, dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. Pada perannya dalam fenomena vaskular, histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast, histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995; Abrams, 1995).

Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin, adenosin difosfat, dan kalsium). Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin, tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995).

2. Protease plasma

Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin, pembekuan, dan komplemen. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen, membrana basalis, atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi, faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran, 2003).

Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. Seperti halnya histamin, bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola, meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit, tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan, dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995).

Pada sistem pembekuan, rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran, 2003).

Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan, di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. Tanpa adanya fibrinolisis ini, akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. Plasminogen activator (dilepaskan oleh endotel, leukosit, dan jaringan lain) dan kalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin, merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran, 2003).

Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut ”jalur klasik” yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal, endotoksin), polisakarida kompleks, atau IgA teragregasi, dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). Jalur manapun yang terlibat, pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995).

Faktor yang berasal dari komplemen, mempengaruhi berbagai fenomena radang akut, yaitu pada fenomena vaskular, kemotaksis, dan fagositosis. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit, eosinofil, basofil dan neutrofil. Komplemen yang lainnya, C3b, apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran, 2003).

a. Metabolit asam arakidonat

Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik, kimia, atau fisik, atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama, sesuai dengan enzim yang mencetuskan, yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. (Mitchell & Cotran, 2003).

Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E₂ (PGE₂), PGD₂, PGF_2?, PGI₂ (prostasiklin), dan tromboksan A₂ (TXA₂). Setiap produk tersebut berasal dari PGH₂ oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. PGH₂ sangat tidak stabil, merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. Misalnya, trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA₂. TXA₂ merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. Di sisi lain, endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase, tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI₂. PGI₂ merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. PGD₂ merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. Bersama dengan PGE₂ dan PGF_2?, PGD₂ menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran, 2003).

Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama pada neutrofil. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. 5-HPETE (asam 5-hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A₄ (LTA₄), LTB₄, LTC₄, LTD₄, dan LTE₅. LTB₄ merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. LTC₄, LTD₄, dan LTE₄ menyebabkan vasokonstriksi, bronkospasme, dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran, 2003).

Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A₄ dan B₄ (LXA₄ dan LXB₄), tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA₄ yang berasal dari neutrofil. Lipoksin mempunyai aksi baik pro- dan anti- inflamasi. Misal, LXA₄ menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC₄. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran, 2003).

b. Produk leukosit

Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar, 1995).

Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar).

c. Mediator lainnya

Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. Selain itu, ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. Akibatnya, akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar, 1995).

Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. Selain sel mast, neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular, adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar, 1995).

Daftar Pustaka

1. Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P., Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta: EGC. (Buku asli diterbitkan 2000).

2. Rukmono (1973). Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI.

3. Guyton, A.C. & Hall, J.E. (1997). Buku ajar fisiologi kedokteran (9^th ed.) (Setiawan, I., Tengadi, K.A., Santoso, A., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996).

4. Abrams, G.D. (1995). Respon tubuh terhadap cedera. Dalam S. A. Price & L. M. Wilson, Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4^th ed.)(pp.35-61)(Anugerah, P., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992).

5. Mitchell, R.N. & Cotran, R.S. (2003). Acute and chronic inflammation. Dalam S. L. Robbins & V. Kumar, Robbins Basic Pathology (7^th ed.)(pp33-59). Philadelphia: Elsevier Saunders.

6. Robbins, S.L. & Kumar, V. (1995). Buku ajar patologi I (4th ed.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI, penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987).